ASFIMMUNE - Étude de la pathogenèse (rôle des récepteurs hôtes) de la peste porcine africaine (PPA) et de la réponse immunitaire innée chez les porcs domestiques infectés par le virus de la PPA

En raison de son importance pour la santé animale et l’industrie porcine, la peste porcine africaine (PPA) est l’une des maladies virales les plus importantes chez les porcs domestiques. L’agent responsable, le virus de la peste porcine africaine (VPPA), induit des maladies habituellement asymptomatiques chez les suidés sauvages africains (phacochères, potamochères…). En revanche, l’infection des porcs domestiques et des sangliers européens produit un large éventail de tableaux cliniques, allant de la maladie subclinique à la maladie hémorragique grave avec jusqu’à 100 % de mortalité selon la virulence de l’isolat.

L’épidémie actuelle survenant depuis septembre 2018 au sein de la faune sauvage en Belgique est causée par une souche hautement virulente de VPPA de génotype II étroitement liée à la souche géorgienne isolée en 2007. Plusieurs
génotypes existent, mais les plus étudiés sont les génotypes I et II. Le génotype I a été introduit en Europe dans les années 1960 et éradiqué au cours des décennies suivantes, sauf en Sardaigne.
La survenance de la PPA chez les sangliers en Europe est particulièrement préoccupante, car il n’existe pas de vaccin et les mesures de confinement et d’éradication sont difficilement applicables aux populations de sangliers, ce qui constitue une menace permanente pour la production de porcs domestiques. Les vaccins sous-unitaires et inactivés ne sont pas efficaces. Les vaccins vivants atténués sont plus prometteurs, mais il demeure des problèmes d’innocuité et d’efficacité, ainsi que des contraintes de production.

Dans ce projet, nous étudions le tropisme du VPPA pour les sous-populations de macrophages présents dans différents tissus afin de déterminer l’impact sur la transmission horizontale et verticale et la virulence/pathogénicité. Ensuite, les récepteurs impliqués dans l’entrée du VPPA dans les macrophages seront déterminés. Nous utilisons ces résultats pour produire et titrer le virus de type sauvage et pour atténuer les souches de type sauvage par des passages répétés sur des lignées cellulaires non porcines exprimant les récepteurs, en guise de preuve de concept pour le développement d’un vaccin. Dans une expérience animale, l’expression cytokinique et l’activation des cellules immunitaires seront comparées entre souches de virulence différente afin de parvenir à une meilleure compréhension du mécanisme d’évasion virale in vivo de la réponse immunitaire innée.