KENTUCKY - Exploration du succès évolutif de la Salmonella Kentucky ST198 résistante aux antibiotiques

Last updated on 26-1-2021 by Lieke Vervoort
janvier 1, 2020
décembre 31, 2022

Source de financement

European Joint Programme for One Health (OHEJP)

Les services qui travaillent sur ce projet

Chercheurs de projet de Sciensano

Partenaires

Prof. Abram Aertsen
Benoit Doublet

En bref

Cette bourse de doctorat a pour objectif de rechercher les raisons pour lesquelles un certain type de Salmonella, appelée S. Kentucky, réussit particulièrement bien à acquérir une résistance aux antibiotiques. En examinant en détail son génome et en étudiant les mouvements de certains loci génétiques à l’aide de la microscopie fluorescente dans le laboratoire du professeur Aertsen (KULeuven), nous espérons en apprendre davantage sur les facteurs déterminants de la propagation de la résistance bactérienne. 

Résumé du projet

Le sérovar Kentucky (S. Kentucky) de la Salmonella enterica est une cause fréquente de gastro-entérite chez l’homme. Il s’agit d’un des sérotypes de Salmonella les plus connus, car il est fortement associé à la résistance aux antimicrobiens (RAM). La bactérie S. Kentucky résistante à la ciprofloxacine (S. Kentucky CIPR) appartient à un seul type de séquence (ST198), qui a acquis une variante de l’îlot génomique 1 de Salmonella (SGI1), conférant une résistance aux antimicrobiens de première ligne (β-lactames, aminoglycosides, sulfonamides, tétracyclines). Le clone multirésistant (MDR) a depuis lors également accumulé diverses mutations de substitution dans les régions déterminant la résistance aux quinolones (QRDR) de l’ADN gyrase (gyrA) de l’ADN topoïsomérase (parC), de sorte que la plupart des souches portent trois mutations QRDR qui, ensemble, confèrent également une résistance totale à la ciprofloxacine. L’analyse de la relation génétique avec des bactéries apparentées a montré que ce clone est apparu pour la première fois en Égypte vers 1989, avant de se propager en Afrique du Nord, du Sud et de l’Ouest, puis au Moyen-Orient, en Asie et en Europe.

Plus récemment, la situation s’est aggravée, puisque le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (CEPCM) a lancé une enquête urgente (UI-464) sur une souche ST198 de la S. Kentucky CIPR portant un gène blaCTX-M-14b intégré au chromosome et codant pour la résistance aux céphalosporines. L’événement d’insertion a été retracé jusqu’à Malte, mais la souche s’est déjà répandue en Belgique, au Royaume-Uni, aux Pays-Bas et dans cinq autres pays de l’UE. À ce jour, ce clone n’est signalé que chez l’homme, contrairement (par exemple) au clone S. Kentucky CipS ST152 largement répandu chez la volaille aux États-Unis, mais rarement signalé chez l’homme.  
Dans le cadre de ce projet, nous examinons 

  • ce qui explique le succès évolutif du clone ST198 de S. Kentucky multirésistant ; 
  • quels sont les mécanismes d’intégration (et de transfert ultérieur éventuel) du gène BLSE dans son chromosome ; et
  • s’il existe des déterminants génétiques de différentes gammes d’hôtes humains-animaux dans le S. Kentucky épidémique ST198 et ST152
     

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